Самое обсуждаемое
Показания для вытяжки позвоночника
Болит спина и ноет низ живота
Самые хорошие рецепты при стенокардии
Лазерная коррекция зрения в израиле цены
Диарея лечение специями
Полоски для депиляции с сахаром


Рубрики


Праздники сегодня


» Улучшение самочувствия » Синдром диабетической стопы классификация

Синдром диабетической стопы классификация








Подход к лечению больных с СДС должен быть мультидисциплинарным и объединять специалистов различных профилей эндокринолог диабетолог, хирург сосудистая и гнойная хирургия, ортопед подиатр, психолог, терапевт, анестезиолог­реаниматолог, а также подготовленный средний медицинский персонал. С 1991 г. В 2000 г. ВОЗ было принято выделение нейропатической без остеоартропатии и с остеоартропатией, ишемической и нейроишемической форм СДС 1. В последнее время, по данным ряда авторов, ишемическую форму как отдельную не выделяют, относя ее к нейроишемической, мотивируя тем, что у больных СД в той или иной степени присутствует поражение периферической нервной системы 3–5. Кроме того, как отдельную выделяют нейроостеоартропатическую форму 5. наиболее широко используется классификация F. Wagner 1979 табл. 1 6 по степени выраженности поражения тканей стопы при СДС. Многие авторы считают недостатком классификации Вагнера отсутствие в ней учета различных вариантов сочетания факторов глубины поражения тканей, наличия инфекции и ишемии. Предпочтительнее выглядит классификация Техасского университета, которая впервые была опубликована L.

528­531 табл. 2 и 3 7, 8. Классификация состоит из двух частей — классификация диабетической стопы, которая оценивает риск возникновения язвы и риск ампутации; — классификация диабетических язв, которая учитывает степень по вертикали и стадию по горизонтали язвенного дефекта. Степень 0 — отсутствие язвенного дефекта, I — поверхностное поражение мягких тканей, II — язва, распространяющаяся до сухожилия или суставной сумки, III — язва, распространяющаяся до кости или сустава; стадия A — поражение без инфекции и ишемии, B — поражение с инфекцией, C — с ишемией, D — с инфекцией и с ишемией.Treece Великобритания предложили новую систему классификации диабетических язв SADSAD, основанную на пяти основных клинических признаках объем — size область и глубина, сепсис sepsis, артериопатия и денервация, где каждый из признаков градируется от 0 до 3 с применением количественных и качественных критериев 7.

Риск ампутации при I степени возрастает по стадиям A C B D, при II–III степени A В С D. Прогноз первичной эпителизации язвы ухудшается по стадиям A C B D 8.Стадия 3 — выраженная деформация стопы, спонтанные переломы и вывихи. Однако SADSAD не получила пока широкого распространения.После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии. Классификация PEDIS язвенных дефектов у больных с СДС представлена в табл. Классификациядиабетическойостеоартропатии Стадия 1 — наличие отека стопы, гипертермия и гиперемия.

Стадия 2 — формирование деформации стопы; рентгенологически определяются костные изменения в виде остеопороза, костной деструкции, фрагментации костных структур. Стадия 4 — образование язвенных дефектов, при инфицировании возможно быстрое развитие гангрены. Для удобства клиницистов в 2004 г. было предложено ведение медицинской документации пациентов с хроническими раневыми дефектами по системе MEASURE, включающей в себя ключевые параметры, используемые при оценке и лечении таких ран М Measure — измерение раны длина, ширина, глубина и площадь, Е Exudate — экссудат количество и качество, A Appearance — внешний вид раневое ложе, тип ткани и количество, S Suffering — болевой синдром характер и интенсивность боли, U Undermining — деструкция наличие или отсутствие, R Reevaluate — наблюдение регулярный контроль всех параметров, Е Edge — край состояние краев раны и окружающей кожи 11, 12. Данная система предназначена для стандартизации терминологии и определения последовательности подходов к клинической оценке раны. Ведущие факторы риска диабетической язвы стоп нейропатия, поражение периферических сосудов периферический атеросклероз сосудов нижних конечностей — склероз Менкеберга, деформация стоп c формированием зон высокого давления; предшествующие язвы, длительный стаж диабета, курение, высокий уровень гликозилированного гемоглобина, недостаток обучения, снижение остроты зрения, не­адекватная обувь, пожилой возраст 10.

Факторы риска развития СДС, по мнению ведущих специалистов 13, в настоящее время выглядят следующим образом — периферическая сенсомоторная и автономная нейропатия; — хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей; — деформации стоп; — предшествующие язвы и/или ампутации; — травма; — неправильно подобранная обувь; — социально­психологические факторы; — расовая принадлежность. Факторы, предрасполагающие к язвообразованию у больных диабетом, можно представить следующим образом а факторы, снижающие сопротивляемость тканей травме — патология крупных сосудов атеросклероз, мужской пол, курение; — патология мелких сосудов; — автономная нейропатия; б факторы, увеличивающие вероятность травмы — моторная нейропатия; — сенсорная нейропатия; — ограничение подвижности суставов; — другие осложнения диабета, включая нарушение остроты зрения; — осложнения, связанные с возрастом шаткость походки, малоподвижность. По данным Международной диабетической федерации, в настоящее время в мире насчитывается 4,9 млн больных СД 1­го типа и ожидается увеличение до 5,3 млн к 2011 г., в то время как количество больных СД 2­го типа в мире 151 млн, а к 2011 г. ожидается 213 млн 14. В качестве факторов патогенеза развития диабетической нейропатии рассматривают хроническую недостаточность инсулина и гипергликемию частота нейропатии при 1­м и 2­м типах СД одинакова; накопление сорбитола сорбитол, накапливаясь в шванновских клетках периферических нервов, вызывает их дегенерацию, сегментарную демиелинизацию, аксонопатию; неферментное гликирование белков приводящее к структурным и химическим изменениям в нерве и нарушающее его нормальную функцию; снижение активности антиоксидантов глутатиона, супероксиддисмутазы, витаминов Е и С, приводящее к повышению уровня свободных радикалов; недостаток витаминов группы В, являющихся активными участниками цикла Кребса нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани, увеличение уровня свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов; снижение миоинозитола — субстрата синтеза фосфатидилинозитола — эндогенного регулятора почечной микросомальной Na­Ka­АТФазы в норме в периферическом нерве поддерживается 90– 100­кратный градиент концентрации миоинозитола, а у пациентов с СД градиент концентрации миоинозитола снижается почти в 2 раза. Микроангиопатия сосудов, в том числе vasa nervorum, является основной причиной нейропатии у пациентов с СД — отмечается характерное утолщение эндотелия эндоневральных сосудов, более выраженное, чем в капиллярах кожи, мышц, в эпи­ и периневральных сосудах.

 





 
Словари - Автор - Блоги
© 2015 http://politika2030.ru/