Самое обсуждаемое
Влияние старческой деменции на работу кишечника
Поражение миокарда при талассемии
Поясничный остеохондроз какие уколы нужны
Комплекс физических упражнений при атеросклерозе аорты
Смотреть серию про митрича и дальтоников
Din 912 болт с цилиндрической головкой м2


Рубрики


Праздники сегодня


» Шугаринг » Смешанные гепатиты ttv

Смешанные гепатиты ttv








Вирусные гепатиты ВГ –большая группа инфекций, включающая в настоящее время 5 основных самостоятельных нозологических форм, имеющих свои патогенетические, клинические и эпидемиологические особенности. Все инфекции объединяет ярко выраженная гепатотропность возбудителей и связанные с этим клинические и биохимические проявления поражения печени. Мощный механизм передачи при ГА и ГЕ обеспечивает вовлечение большого количества людей в эпидемический процесс, который часто проявляется в виде вспышек и даже эпидемий. Малая активность механизма передачи при гепатитах В, С и Д компенсируется длительной вирусемией у источников инфекции, относительно редкой манифестацией заболевания и частой хронизацией патологического процесса. Указанные особенности способствуют сохранению возбудителей ВГ биологических видов. Манифестная заболеваемость в основном определяется ГА, доля которого в структуре ВГ в развивающихся странах может достигать 60-80% и более. В основе всех форм вирусных гепатитов лежат общие морфологические изменения – воспаление всей печени. Возможны явления холестаза. КЛИНИКА В целом клиническое течение ВГ одинаковое. В самых легких случаях, а это большая часть инфицированных, атака заболевания протекает бессимптомно и проявляется лишь повышением активности сывороточных трансаминаз – бессимптомная форма ВГ.

Еще у одной части больных желтуха так же может отсутствовать, однако при этом имеются жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта и гриппоподобные симптомы – безжелтушная форма ВГ. Желтуха проявляется лишь у меньшей части инфицированных ВГ. Перед появлением желтухи для всех ВГ характерен преджелтушный продромальный период от 2-3 суток до нескольких недель. Наиболее характерными для преджелтушного периода являются диспепсический, астено-вегетативный, гриппоподобный, артралгический более характерен для ГВ или смешанный синдромы. К концу продромального периода темнеет моча и обесцвечивается кал.

Эти синдромы являются предвестниками желтухи, с появлением которой их выраженность снижается. У 70 % больных пальпируется мягкий край увеличенной печени. Селезенка пальпируется лишь у 20% больных. Интенсивность желтухи может варьировать в широких пределах. После желтушного периода – обычно 1–4 недели – состояние взрослого больного улучшается вплоть до полного выздоровления. У детей это улучшение наступает особенно быстро.

После клинического выздоровления нормализация биохимических показателей происходит в течение 1-6 месяцев. выраженность клинических проявлений а клинические – желтушные, стертые, безжелтушные б субклинические инаппарантные варианты Б. Цикличность течения а острое до 3 мес.; б затяжное 3-6 мес; в хроническое 6мес. В. Тяжесть а легкая форма; б среднетяжелая; в тяжелая; г фульминантная Г. Осложнения а ОПЭ I-II прекома – ОПЭ III-IV кома б обострения клинические, ферментативные в функциональные и воспалительные заболевания желчных путей Д. Клиническая классификация. По форме — типичная желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом; — атипичная безжелтушная; субклиническая; стертая; холестатическая.Противовирусные препараты рибамидил, виразол, аденин-арабинозид пока не нашли широкого применения при острых вирусных гепатитах, как и иммунокорригирующие препараты. По тяжести — легкая; — среднетяжелая; — тяжелая молниеносная; — фульминантная злокачественная форма.Инкубационный период продолжается от 2 до 12 недель, но может варьироваться от нескольких дней до 26 недель.Для ОВГС характерно преобладание безжелтушных форм; течение болезни может быть полностью бессимптомным.В диагностическом плане можно использовать вирусологический метод — определение вирусов в крови и кале. По течению — острое до 3 месяцев циклическое; обостряющееся; рецидивирующее; — затяжное от 3 до 6 месяцев; — хроническое более 6 месяцев персистирующее; активное агрессивное + холестатическое и липоидное. По этиологии — HAV; — HBV; — HCV; — HDV; — HEV; — HFV; — HGV; — TTV.У взрослых билирубинемия не превышает 85—100 мкмоль/л.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома — синдром цитолиза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного; — синдром холестаза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы в крови; — синдром мезенхимально-воспалительный, который характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы крови; — гепатопривный синдром характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов факторов II, V, VII, X и фибриногена в крови. Этиология, эпидемиология, патогенез. Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит С. Вирусный гепатит Е. Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит С. Вирусный гепатит Е. Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит С. Вирусный гепатит А. Вирусный гепатит В. Вирусный гепатит А. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов.Для эффективного заражения достаточно 7 — 10 мл инфицированной сыворотки крови.Специфическим маркером ОВГЕ служат анти-НЕV Ig M, определяемые в сыворотке крови.Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. Вирус гепатита А HAV относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении. Источником инфекции острого вирусного гепатита А ОВГА является больной человек, который максимально заразен в преджелтушном периоде болезни.

Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни.Анти-HBs свидетельствуют о выздоровлении и формировании иммунитета. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный.При осмотре обнаруживают увеличенную печень, реже — селезенку. Характерны сезонные осень—зима подъемы и периодичность заболевания.Дополнительное значение имеет обнаружение антигена вируса в фекалиях. В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусная инфекция и процессы аутоиммунизации обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции.

 





 
Финансы - Автор - Органайзеры
© 2015 http://politika2030.ru/